گیرنده های رایانودین باعث رهاسازی یون های کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی می شوند ، این یک مرحله اساسی در انقباض عضله است. در عضله اسکلتی تصور می شود که فعال سازی از طریق اتصال فیزیکی به گیرنده دی هیدروپیریدین اتفاق می افتد ، در حالی که در عضله قلب ، مکانیسم اصلی آزاد سازی کلسیم ناشی از کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی است.
نشان داده شده است كه ترشح كلسیم از تعدادی گیرنده های ryanodine در یك گروه گیرنده های ryanodine منجر به افزایش كلسیم سیتوزولیك با محدودیت زمانی-زمانی می شود كه می تواند به عنوان جرقه كلسیم تجسم یابد.
گیرنده های رایانودین مشابه گیرنده اینوزیتول تری فسفات (IP3) هستند و با شناسایی Ca2 در سمت سیتوزولی آن ، برای انتقال Ca2 + به سیتوزول تحریک می شوند ، بنابراین مکانیسم بازخورد مثبت ایجاد می شود. مقدار کمی Ca2 در سیتوزول نزدیک به گیرنده باعث آزاد شدن حتی بیشتر Ca2 (انتشار کلسیم ناشی از کلسیم / CICR) می شود.
در سلولهای ماهیچه ای مخطط و صاف ، نوسانات سطح داخل سلولی یون های Ca2 + میزان و مدت نیروی انقباضی را تا حد زیادی تعیین می کند. در عضلات قلب و اسکلت ، دپلاریزاسیون غشای خارجی و تأثیرات آن ، توبولهای T باعث آزاد شدن سریع و عظیم Ca2 + از شبکه سارکوپلاسمی (SR) می شوند ، که به نوبه خود باعث “طغیان” عضلات ریز انقباضی با Ca2 و القای اختصار.
این مجموعه از وقایع کاملاً هماهنگ ، که در آن یک محرک الکتریکی (دپلاریزاسیون) به یک انقباض مکانیکی تبدیل می شود ، در مجموع “جفت انقباض-انقباض (EC)” نامیده می شود ، و دارای کانال های Ca2 گیرنده های دی هیدروپیریدین وابسته به ولتاژ است.
گیرنده رایانودینی-RYR- به طور کلی دارای چهار ایزوفرم می باشند:
RYR1-در عضله اسکلتی وجود دارد.
RYR2- در عضله قلبی بیان می گردد.
RYR3- بطور گسترده بیان می گردد بویژه در مغز
نوع چهارمی نیز فقط در ماهی ها یافت شده است.
این کانال ها جزو کانال های کلسیمی محسوب می گردند و در فرایند CICR نقش دارد.
اخیراً بررسی های بسیار خوبی درباره DHPR انجام شده است. در بررسی فعلی ، ما بر روی RyR ها تمرکز می کنیم تا برجسته ترین خصوصیات ساختاری و عملکردی آنها را مورد بحث قرار دهیم و مکانیزمی را پیشنهاد می کنیم که به موجب آنها اختلال عملکرد آنها منجر به بیماری می شود.
ویژگی های ساختاری RyRs
گیرنده های رایانودین فقط به عضلات مخطط محدود نمی شوند. این گروه از کانالهای انتشار Ca2 داخل سلولی همچنین در شبکه آندوپلاسمی نورونها ، سلولهای برون ریز ، سلولهای عضله صاف ، سلولهای اپیتلیال ، لنفوسیتها ، تخمهای خارپشت دریایی و بسیاری دیگر وجود دارد.
در همه این سلول ها ، RyR ها نقشی اساسی در تنظیم غلظت آزاد Ca2 درون سلولی ([Ca2 +] i) دارند ، که افزایش آن باعث ایجاد حوادثی می شود که در اوج منجر می شود ، به عنوان مثال ، انتشار انتقال دهنده عصبی ، ترشح هورمون ، فعال شدن لنفوسیت ها و لقاح تخمک برای به دست آوردن انعطاف پذیری عملکردی لازم برای پاسخ دادن به سیگنال های مختلف تحریک کننده ، حداقل سه ایزوفرم RyR در پستانداران بیان می شود ، هر یک از آنها توسط یک ژن مشخص (ryr1 ، ryr2 و ryr3) رمزگذاری شده و در کروموزوم های جداگانه ای ساکن هستند.
نتیجه گیری
تمرینات ورزشی کیفیت زندگی، رفیتهای عملکردی، التهاب و در کنل عملکرد قلبی- عروقی را بهبود میبیشنننند، ولی سازوکارهای شرکت کننده در این رویدادها هنوز به طور کامل ناشنناخته است. در سالهای اخیر، علاقه به تحقیق در مورد ژنتیک و پاسخ بدن به فعالیت ورزشی افزایش یافته است و شواهدی وجود دارد کنه نشان می دهند سازگاری های فیزیولوژیکی ناشی از فعالیت های ورزشی با بیان ژنهای مختلفی همراه است.
یافته ها نشان داد برنامة منظم، تمرینی تناوبی، انقباضات غیرطبیعی همراه با کاردیومیوپاتی ناشی از ایسکمی میوکارد را از بین می برد و کنترل کلسیم، عضله قلبی را ترمی، میکند و قدرت انقباض را بهطور عمده با افزایش جرم بطن چپ افزایش میدهد.
اجرای پروتکل تمرینات نناوبی شدید در زمان بسیار اندکی نسبت به سایر برنامه های تمرینی انجام می شود. این موضو اجرای راحت تر و قابل تحمل تری را برای نمونه های انسانی و حیوانی ایجاد می کند. تمامی این سازگاریها به بهبود سیستم، قلبی- عروقی، همچنین کاهش مرگ در نمونه های انسانی و حیوانی می انجامد. که البته نیاز به تحقیقات بیشتری در آینده دارد.