همه چیز درباره لپتین و تاثیر ورزش بر آن

خلاصه مقاله

لپتین ، هورمونی که توسط بافت چربی ساخته می شود ، برای تنظیم تعادل انرژی و متابولیسم و در نتیجه برای تأثیر بر وزن بدن مورد توجه قرار گرفته است.

در این مقاله که توسط آکادمی علم و بدن ترجمه شده تأثیر ورزش حاد و تمرینات مزمن بر لپتین در گردش خون و ارتباط آن با تغییرات هورمونی و متابولیکی که باعث ایجاد تعادل انرژی می شود ، ارائه می شود.

و همچنین تحقیقاتی که تأثیر ورزش را تحت شرایط مختلف تجربی بر لپتین و درگیری ها در ادبیات بررسی کرده است، ارائه شده است.

به نظر می رسد یک اختلال کالری قابل توجه (> 800 کیلوکالری) برای ورزش حاد لازم است تا منجر به کاهش قابل توجه لپتین شود.

در مقابل ، تمرینات ورزشی می تواند منجر به کاهش لپتین شود اما به طور معمول این کاهش در ذخایر بافت چربی را نشان می دهد. علاوه بر این ، جهت های آینده ارائه می شود.

معرفی لپتین

لپتین ، محصول ژن ob ، پروتوهورمون تک زنجیره ای است که اخیراً کشف شده است و دارای جرم مولکولی ۱۶ کیلو دالتون است و گمان می رود نقشی اساسی در تنظیم وزن بدن داشته باشد (فریدمن و همکاران ، ۱۹۹۸).

لپتین بر روی سیستم عصبی مرکزی ، به ویژه هیپوتالاموس ، سرکوب مصرف غذا و تحریک مصرف انرژی تأثیر می گذارد (وببر ، ۲۰۰۳).

لپتین توسط سلولهای چربی متمایز تولید می شود ، اگرچه تولید در بافتهای دیگر مانند معده ، عضله اسکلتی ، کبد ، جفت (باراتا و همکاران ، ۲۰۰۲) ، قلب (گرین و همکاران ، ۱۹۹۵) ، در سلولهای گرانولوز و کومولوس اوفوروس در تخمدانهای انسانی (Cioffi و همکاران ، ۱۹۹۷) ، در غده پستانی انسان (Smith-Kirwin و همکاران ، ۱۹۹۸) و در اپیتلیوم معده (Buyse و همکاران ، ۲۰۰۴).

علاوه بر این ، شناخته شده است که لپتین با شاخص های چربی مانند توده چربی بدن و شاخص توده بدن (BMI) ارتباط مثبت دارد (Unal و همکاران ، ۲۰۰۴).

لپتین همچنین می تواند تحت تأثیر مکمل های غذایی زیادی قرار گیرد.

بالتاچی و همکاران ، ۲۰۰۳ پیشنهاد کردند که کمبود روی (zinc) تأثیر منفی بر غلظت لپتین دارد و مکمل روی اثر معکوس دارد.

کشف لپتین منجر به آزمایشات بی شماری برای درک بهتر عملکرد آن شده است و بسیاری از این مطالعات بر پاسخ لپتین به ورزش حاد و تمرین تمرکز دارند.

در این بررسی ، ما اثرات فیزیولوژیکی لپتین ، نقش آن در ترشح هورمونی را به طور خلاصه بیان خواهیم کرد ، و در مورد مفاهیم آن با ورزش حاد و تمرین بحث خواهیم کرد.

اثرات فیزیولوژیکی لپتین

نشان داده شده است که لپتین علاوه بر تأثیرات اصلی آن در کنترل اشتها و مصرف انرژی ، تأثیر زیادی بر متابولیسم اسیدهای چرب (FA) و غدد درون ریز دارد (Meier and Gressner، ۲۰۰۴)

همچنین اثبات شده است که لپتین اثرات عمیقی بر متابولیسم اسید چرب عضله اسکلتی دارد و در نتیجه باعث افزایش ظرفیت اکسیداسیون FA و کاهش ذخیره تری اسیل گلیسرول می شود (Dyck، ۲۰۰۵).

Muoio و همکاران ، ۱۹۹۷ همچنین نشان دادند که لپتین به طور حاد متابولیسم FA عضله اسکلتی را تغییر می دهد. نتایج آنها نشان داد که لپتین اکسیداسیون FA را تحریک می کند.

عمل لپتین بر روی هیپوتالاموس و اندام های محیطی (پانکراس ، کبد و عضله اسکلتی)

اخیراً در انسانها نشان داده شده است كه كاهش غلظت لپتین در پاسخ به محرومیت غذایی عامل سرکوب ناشی از گرسنگی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-غدد جنسی است و همچنین سو عملکرد چندین محور عصبی- غدد درون ریز میشود.

بنابراین ، به نظر می رسد که لپتین ممکن است به عنوان یک ارتباط حیاتی بین بافت چربی ، مراکز هیپوتالاموس تنظیم کننده هموستاز انرژی و سیستم تولید مثل عمل کند ، این نشان می دهد که آیا ذخایر انرژی کافی برای عملکرد طبیعی تولیدمثلی وجود دارد.

NPY یک محرک قوی اشتها است (Sainsbury و همکاران ، ۲۰۰۲) و شناخته شده است که در تنظیم هورمونهای مختلف هیپوفیز نقش دارد:

سرکوب هورمون رشد (GH) از طریق تحریک سوماتواستاتین (چان و همکاران ، ۱۹۹۶)
سرکوب از گنادوتروپین ها (Pierroz و همکاران ، ۱۹۹۹)
تحریک محور هیپوفیز-آدرنال (Rohner-Jearenaud ، ۲۰۰۲)

علاوه بر این ، داده های اخیر نشان داد که چندشکلی لپتین به تغییرات انسانی در میزان متابولیسم در حالت استراحت و در نرخ نسبی اکسیداسیون بستر در طی تمرین حالت پایدار با شدت کم کمک می کند اما در حالت استراحت نیست (Loos و همکاران ، ۲۰۰۶).

لپتین و ترشح هورمون ها

لپتین و کورتیزول

به نظر می رسد گلوکورتیکوئیدها نقش مهمی در تنظیم فیزیولوژیکی لپتین دارند (داگوگو-جک و همکاران ، ۲۰۰۵).

نشان داده شده است که کورتیزول باعث تحریک تولید لپتین در شرایط in vitro و in vivo می شود.

سلولهای چربی جدا شده اثر تحریکی گلوکوکورتیکوئیدها را بر سنتز و ترشح لپتین نشان دادند (Wabitsh و همکاران ، ۱۹۹۶).

تزریق محیطی گلوکوکورتیکوئیدها به موش صحرایی باعث بیان ژن ob در بافت چربی و هایپرلپتینمی می شود ، به دنبال آن کاهش در مصرف غذا و در نتیجه افزایش وزن بدن پایین تر از گروه شاهد (Zakarzewska و همکاران ، ۱۹۹۹).

در انسان ، تجویز گلوکوکورتیکوئیدها ترشح لپتین را افزایش می دهد ، اگرچه تحریک حاد در محور کورتیکوتروفیک همیشه میزان لپتین را به میزان قابل توجهی تغییر نمی دهد (کولاچینسکی و همکاران ، ۱۹۹۷).

پیشنهاد شده است که بیش از حد ترشح مزمن کورتیزول می تواند دلیل ایجاد نه تنها هایپرلپتینمی بلکه مقاومت به لپتین در برخی از گروه های انسان چاق باشد (Ur و همکاران ، ۱۹۹۶).

پیش درمانی با لپتین از افزایش استرس ناشی از هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) و کورتیکواسترون در موش جلوگیری می کند.

لپتین و انسولین

به نظر می رسد انسولین در تنظیم بیان mRNA لپتین نقش دارد ، اگرچه اثرات آن بسته به وضعیت گلوکز در خون متفاوت است

نشان داده شده است که تولید لپتین پس از افزایش انسولین در پاسخ به تغذیه رخ می دهد ، و کاهش غلظت لپتین به دنبال کاهش انسولین در طی روزه داری رخ می دهد.

امیلسون و همکاران ، ۱۹۹۷ نشان دادند که غلظت لپتین فوق فیزیولوژیکی از ترشح انسولین پایه در لوزالمعده پرفیوژن موشهای ob / ob جلوگیری می کند ، اما هیچ تاثیری در لوزالمعده موشهای صحرایی Zucker نداشت.

Pocai و همکاران ، ۲۰۰۵ نشان دادند که تجویز مرکزی لپتین باعث مقاومت در برابر انسولین کبدی ناشی از هایپرفاژی کوتاه مدت می شود.

به نظر می رسد یک همزمانی بین لپتین و انسولین وجود دارد. جهت گیری همبستگی متقابل یک ساختار زمانی را نشان می دهد که در آن تغییرات در انسولین قبل از تغییرات لپتین در حدود ۲۷۵ دقیقه باشد (کوتکیا و همکاران ، ۲۰۰۳).

لپتین و هورمون رشد

به نظر می رسد هورمون رشد دارای یک بازخورد منفی با لپتین است زیرا درمان با لپتین با مهار تولید سوماتواستاتین هیپوتالاموس و تحریک تولید هورمون آزاد کننده هورمون رشد ، تولید هورمون رشد را از هیپوفیز تحریک می کند (Cocchi و همکاران ، ۱۹۹۹).

تجویز آنتی سرم لپتین ترشح خود به خودی هورمون رشد (GH) را کاهش می دهد و تجویز لپتین اثر مهاری روزه داری بر ترشح هورمون رشد را در موش ها معکوس می کند (Carro و همکاران ، ۱۹۹۷).

لپتین با استفاده از داخل بطنی ، ترشح هورمون رشد را تحریک می کند (Tannenbaum و همکاران ، ۱۹۹۸). چندین مطالعه نشان داد که تجویز مزمن GH در بزرگسالان مبتلا به کمبود GH با کاهش لپتینمی همراه است (گیل و همکاران ، ۱۹۹۹).

Lisset و همکاران ، ۲۰۰۱ اثرات بولوس GH (67/0 میلی گرم) را در افراد سالم بررسی کردند و پس از ۲۴ ساعت بولوس افزایش قابل توجهی در لپتین سرم و پس از ۷۲ ساعت کاهش قابل توجه نشان دادند. بنابراین ، به نظر می رسد لپتین نشانه ای از وضعیت تغذیه ای است که به تنظیم ترشح ضربان دار هورمون رشد کمک می کند.

با نقش و تغییرات هورمون رشد بیشتر آشنا شوید!

لپتین و سایر هورمون ها

به نظر می رسد تعدادی حلقه بازخورد منفی بین لپتین و سایر هورمون ها وجود دارد.

گفته می شود که لپتین تولید T3 را تقویت می کند (Legradi و همکاران ، ۱۹۹۷) ، در حالی که نشان داده شده است سطح بالای T3 باعث کاهش لپتین در گردش خون می شود (Escobar Morreale و همکاران ، ۱۹۹۷).

پوپوویچ و همکاران (۲۰۰۵) نشان داد که روزه داری طولانی مدت لپتین سرم را سرکوب می کند ، در حالی که ترشح هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) را سرکوب می کند. مداخله با جایگزینی لپتین می تواند از تغییرات ناشی از روزه داری در TSH جلوگیری کند ، پیشنهاد می کند که لپتین TSH را تنظیم می کند.

کاتکولامین ها در تنظیم تولید لپتین نقش دارند.

این هورمون ها از طریق تولید اردوگاه درون سلولی باعث تولید لپتین می شوند (Fritsche و همکاران ، ۱۹۹۸).

گیرنده های لپتین در مدولای آدرنال پیدا شده و نشان داده شده است که لپتین سنتز و ترشح اپی نفرین و نوراپی نفرین را به شدت از سلول های رنگی کشت شده تحریک می کند

همبستگی های شدیدی بین غلظت پلاسمایی برخی از هورمون های جنسی و لپتین وجود دارد: استروژن با همبستگی مثبت دارد ، در حالی که تستوسترون با لپتین ارتباط منفی دارد (پائولیسو و همکاران ، ۱۹۹۸).

نشان داده شده استروژن باعث تحریک تولید لپتین می شود (کریستنسن و همکاران ، ۱۹۹۹) و به نظر می رسد تولید تستوسترون ، حداقل تا حدی ، توسط لپتین تنظیم می شود (Tena-Sempere et al.، ۱۹۹۹).

Wabitsch و همکاران ، ۲۰۰۱ نشان داد که لپتین همچنین ممکن است نقش مهمی در تنظیم محور هیپوتالامو-هیپوفیز-غدد جنسی در مردان و زنان کم وزن داشته باشد.

تأثیر ورزش بدنی بر ترشح لپتین

لپتین در ورزش

در حال حاضر تأثیر ورزش بدنی بر غلظت لپتین بحث برانگیز است. بسیاری از محققان گزارش کردند که بسته به مدت زمان و مصرف کالری، ممکن است ورزش کاهش یابد، در حالی که دیگران هیچ تغییری در غلظت لپتین گزارش نکرده اند.

ورزش باعث کاهش غلظت لپتین نمی شود

آزمایشات زیادی در سال ۲۰۰۰ صورت گرفتند که نشان دادند تغییری در غلضت لپتین رخ نداده

ما نشان دادیم (بواسیدا و همکاران، ۲۰۰۴) که حداکثر ۴۵ ثانیه ورزش فوق العاده در ۱۲۰٪ حداکثر قدرت هوازی با کاهش غلظت لپتین پلاسما در ۵ مرد و ۱۲ زن که از نظر جسمی فعال بودند ارتباطی نداشت.

کورتیزول، هورمونی که می تواند غلظت لپتین را تحت تأثیر قرار دهد، در این مردان و زنان در پاسخ به ورزش افزایش می یابد.

در این شرایط، تولید لپتین نسبت به ورزش شدید کوتاه مدت حساس نبود.

(torajman و همکاران، ۱۹۹۹ ) غلظت لپتین را به دنبال ۶۰ دقیقه ورزش تردمیل در ۵۰٪ VO2max در ۶ مرد سالم و بدون آموزش اندازه گیری کردند. بعد از اینکه غلظت لپتین برای غلظت هموگلوبین اصلاح شد، هیچ اثری از ورزش بر غلظت لپتین در طی دوره بهبودی ۴ ساعته علی رغم کاهش در انسولین و سطح اسیدهای چرب آزاد پیدا نکردند.

(lantedو همکاران، ۱۹۹۷ )پس از ۲ ساعت ورزش دوچرخه سواری در ۱۲ مرد، کاهش ۸ درصدی ناچیز در غلظت لپتین سرم را گزارش کردند. این تمرین ۴ بخش ۳۰ دقیقه ای در ۷۵٪ VO2max بود که با یک فاصله ۴ دقیقه استراحت از هم جدا شده و با ۵ دو سرعت ۱ دقیقه در ۱۰۰٪ VO2max جمع شده توسط ۳ دقیقه استراحت جمع شده بود.

کاهش لپتین ناچیز مشابهی برای گروه کنترل وجود داشت که در این دوره زمانی یکسان روزه می گرفت. بنابراین، نویسندگان کاهش متوسط مربوط به ورزش را کاهش روزانه می دانند.

(زولادز و همکاران، ۲۰۰۵ )پاسخ لپتین را در ۸ مرد سالم به دنبال دو تمرین افزایشی بررسی کردند: حداکثر ورزش افزایشی در حالت تغذیه ای انجام شد اما آزمون زیر حداکثر افزایشی تا ۱۵۰ وات در حالت روزه انجام شد.

نویسندگان هیچ تغییر قابل توجهی در غلظت لپتین گزارش نکردند. در این مطالعه، ثبات لپتین با افزایش غلظت هورمون رشد و نوراپی نفرین همراه بود.

بنابراین، چندین مطالعه نشان می دهد که به طور کلی تمرینات کوتاه مدت (۶۰ دقیقه \u003c) و تمریناتی که باعث صرف انرژی کمتر از ۸۰۰ کیلوکالری می شود، غلظت لپتین را اصلاح نمی کند (کرامر و همکاران، ۲۰۰۲). کاهش ثبت شده می تواند به ریتم شبانه روزی لپتین اختصاص یابد.

ورزشی که باعث کاهش غلظت لپتین می شود

( ایسج و همکاران، ۲۰۰۰) پس از ۲ آزمایش ورزشی جداگانه، دویدن تردمیل ۸۰۰ و ۱۵۰۰ کیلوکالری، غلظت لپتین کمتری را در مردان آموزش دیده گزارش کردند. این نویسندگان نتیجه گرفتند که کاهش غلظت لپتین در پلاسما بعد از ۴۸، کاهش غلظت انسولین را در پی داشته است.

۹ مرد آموزش دیده ۶۰ دقیقه دویدن را در ۷۰٪ حداکثر VO2max (مصرف انرژی ۴/۱۴ ± ۱۴۸ کیلوکالری ۸۸۲٫۷) به پایان رساندند که غلظت لپتین را نشان داد که بلافاصله پس از ورزش، ۲۴ و ۴۸ ساعت در طول بهبودی به طور قابل توجهی پایین تر بود (Olive and Miller، ۲۰۰۱).

به نظر نمی رسد که پاسخ های لپتین مربوط به تغییر در غلظت انسولین یا گلوکز باشد. نمونه های خون نیز از همان افراد پس از یک آزمایش کوتاه مدت حداکثر ورزش (مصرف انرژی ۸/۱۱ ± ۵/۱۹۷ کیلوکالری) و لپتین بلافاصله بعد از ورزش یا در ساعت ۲۴ یا ۴۸ بعد از ورزش سطح کاهش نیافت.

نویسندگان دیگر (Kraemer و همکاران، ۱۹۹۹a) نشان دادند که ۳۰ دقیقه ورزش در ۸۰٪ VO2max با کاهش غلظت لپتین در زنان یائسه (با درمان جایگزین و بدون آن) همراه است. کاهش لپتین به دلیل ریتم شبانه روزی لپتین است که تعیین می شود از نمونه های آزمایشی شاهد از همان افراد وارد شده است.

دو هورمون تأثیر غلظت لپتین (کورتیزول و هورمون رشد) در پاسخ به ورزش در این زنان افزایش می یابد.

(ایسج و همکاران، ۲۰۰۲ )غلظت لپتین را به دنبال ۵۰ مجموعه تمرین مقاومتی اندازه گیری کردند:

۱۵ ست اسکوات، ۱۵ ست پرس نیمکت، ۱۰ ست پرس پا، ۱۰ تمرین کشش پایین (مصرف انرژی ۸۵۵٫۴۲ ± ۱۱۴٫۳۸ کیلوکالری).

غلظت لپتین پس از ۹، ۱۲ و ۱۳ ساعت پس از تمرین در مقایسه با آزمایش کنترل کمتر بود.

این کاهش غلظت لپتین احتمالاً با اختلال در هموستاز متابولیکی ایجاد شده توسط شدت زیاد، مدت زمان طولانی، مصرف انرژی و متعاقب آن مصرف اکسیژن اضافی پس از ورزش حاد همراه بوده و به دلیل از دست دادن توده چربی نبوده است.

در یک مطالعه اخیر،( Zafeiridis و همکاران، ۲۰۰۳ ) اثرات حداکثر قدرت، هایپرتروفی عضلانی و پروتکل های ورزشی مقاومتی را بر غلظت لپتین سرم کنترل کردند.غلظت لپتین به طور قابل توجهی ۳۰ دقیقه پس از بهبودی پس از پروتکل های ورزشی در مقایسه با مقادیر پایه مربوطه کاهش یافت.این پروتکل ها با افزایش غلظت گلوکز و هورمون رشد همراه بودند.

پاسخ لپتین پس از مدت زمان طولانی تر از ورزش

( لیل کرو و همکاران، ۱۹۹۸ )تغییرات ریتم شبانه روزی لپتین را پس از ماراتن ۴۲ کیلومتری کنترل کردند و کاهش کمی در لپتینمی یافتند. این نویسندگان این پاییز را با مصرف انرژی تولید شده در ماراتن مرتبط دانستند.

پاسخ غلظت لپتین را پس از ۱۲ کیلومتر بررسی کردند و دریافتند که کاهش لپتینمی به افزایش (۸۱٪) نوروپپتید Y پلاسماتیک و عدم تعادل انرژی مربوط می شود.

اثرات سه مسابقه استقامتی رقابتی را در ۴۵ مرد که در یکی از سه مسابقه استقامت رقابتی شرکت کردند، مطالعه کردند:

یک مسابقه نیمه ماراتن (هزینه انرژی تخمینی ۱۴۰۰ کیلوکالری)، یک مسابقه کوهنوردی اسکی (هزینه انرژی ۵۰۰۰ کیلوکالری تخمین زده شده)، و یک مسابقه اولترا ماراتن (برآورد مصرف انرژی ۷۰۰۰) در غلظت لپتین سرم.

نتایج نشان داد که فقط تمرینات استقامتی طولانی مدت شامل صرف انرژی زیاد، مانند کوهنوردی اسکی و مسابقات فوق ماراتن، باعث کاهش قابل توجه سطح لپتین سرم در گردش خون می شود.

به طور خلاصه، کاهش غلظت لپتین پس از یک تمرین طولانی مدت (۶۰ دقیقه) به کاهش روزانه لپتین در گردش خون و تغییرات هورمونی ناشی از ورزش نسبت داده شده است.

تمریناتی با طول مدت بسیار طولانی که باعث عدم تعادل انرژی کافی می شود (مصرف کیلو کالری در مقابل هزینه کیلو کالری) دامنه ریتم روزانه لپتین را سرکوب می کند. این سرکوب ترشح لپتین با تغذیه قابل تعادل است و ممکن است کاهش لپتین را به دنبال تمرینات شدید مانند ماراتن یا اولترا ماراتون توضیح دهد.

این نتایج رابطه نزدیک بین لپتینمی و مصرف انرژی را برجسته می کند. نتایج نشان می دهد که پاسخ لپتین تاخیر به ورزش را می توان از کسری انرژی برابر یا بالاتر از ۸۰۰ کیلوکالری مشاهده کرد.

قابل اعتماد و متخصص:
تأثیر آموزش بر ترشح لپتین

تعدادی از مطالعات اثرات آموزش بر غلظت لپتین را بررسی کرده اند. این مطالعات تمایل دارند که گزارش کنند: هیچ تأثیری از آموزش بر غلظت لپتین با آموزش کوتاه مدت (۱۲ هفته \u003c) یا کاهش سطح لپتین در مطالعات طولانی مدت (۱۲ هفته ≥).
آموزش هایی که ایجاد نمی کنند باعث کاهش غلظت لپتین می شوندتمرین هوازی کوتاه مدت (۶۰ دقیقه در ۷۵٪ VO2max در طول ۷ روز متوالی) غلظت لپتین را در مردان جوان و مسن سالم تغییر نمی دهد (هومارد و همکاران، ۲۰۰۰).

اگرچه این آموزش حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد، اما غلظت لپتین تحت تأثیر قرار نگرفت.

Gippini و همکاران، ۱۹۹۹: غلظت لپتین را در بدن اندازه گیری کردند،سازندگان، در افراد کم تحرک با اضافه وزن خفیف و در افراد کم تحرک با وزن طبیعی و به این نتیجه رسیدند که ورزش مقاومتی مستقل از تغییر در ترکیب بدن بر تولید لپتین تأثیر نمی گذارد.

در مطالعه دوندگان زن نوجوان، Kraemer و همکاران، ۲۰۰۱، میزان استراحت و حداکثر تمرین لپتین را در طی یک فصل کوتاه مسیر اندازه گیری کردند.

سطح لپتین در حال استراحت طی ۷ هفته اصلاح نشده و همچنین پاسخهای حاد به ورزش شدید علی رغم کاهش قابل توجه چین خوردگی های پوست تغییر نکرده است.Kraemer و همکاران، ۱۹۹۹b :همچنین تأثیر یک برنامه تمرینی ۹ هفته ای (۳ ۴ روز ورزش شامل ۲۰ ۳۰ دقیقه ایروبیک مرحله ای ۲ روز در هفته و دویدن تردمیل یا دوچرخه سواری ثابت در روزهای اضافی) را در زنان چاق در میانسالی بررسی کردند.

اگرچه VO2max پس از آموزش افزایش یافت، اما تغییر معنی داری در توده چربی یا غلظت لپتین مشاهده نشد.

هنوز باید مشخص شود که هورمون ها و متابولیت های موثر بر ترشح لپتین چگونه کار می کنند و می توانند تحت برخی شرایط غلظت لپتین را کاهش دهند، اما در سایر موارد اینطور نیست (فیشر و همکاران، ۲۰۰۱).

آموزش هایی که باعث کاهش غلظت لپتین می شوند

گومز مرینو و همکاران، ۲۰۰۲ پس از ۳ هفته آموزش نظامی، کاهش لپتینمی را گزارش کردند. آنها این کاهش را به افزایش کاتکول آمین ها و هایپو انسولینمی ناشی از این ورزش اختصاص دادند. توده چربی در این مطالعه اندازه گیری نشده است، اما وزن بدن ثابت مانده است.Unal و همکاران، ۲۰۰۵a غلظت لپتین را در مردان جوان ورزشکار آموزش دیده (از ورزش های مختلف) و در افراد کم تحرک سالم اندازه گیری کردند. آنها به میزان قابل توجهی لپتین بعد از ورزش اشاره کردند و نتیجه گرفتند که ورزش منظم، با کاهش درصد چربی، سطح لپتین سرم را سرکوب می کند.
در مطالعه دیگری، Unal و همکاران، ۲۰۰۵b پاسخ لپتین را در ۱۰ بازیکن حرفه ای فوتبال و ۱۷ مرد سالم و کم تحرک بررسی کردند. نتایج نشان داد که BMI در ورزشکاران بالاتر از افراد کم تحرک است و سطح لپتین بازیکنان فوتبال به طور قابل توجهی پایین تر از مردان سالم است.
نویسندگان نشان دادند که سطح لپتین سرم با BMI به طور کلی متناسب است و مهمترین عامل تعیین کننده سطح لپتین سرم چربی بدن است. از آنجا که ورزش منظم باعث کاهش چربی بدن می شود، سطح لپتین سرم را نیز کاهش می دهد.

Fatourosو همکاران، ۲۰۰۵ :همچنین کاهش میزان لپتین پلاسما را پس از تمرین مقاومتی (۶ ماه، ۳ روز در هفته، ۱۰ تمرین / سه ست) در پنجاه مرد غیرفعال گزارش کردند. این نویسندگان خاطر نشان کردند که این کاهش با کاهش جمع شدن پوست و BMI همراه بود. Ishii و همکاران، ۲۰۰۱ پس از ۶ هفته تمرین هوازی در افراد دیابتی نوع ۲، کاهش لپتینمی را نشان دادند.این کاهش غلظت لپتین مستقل از تغییرات توده چربی، انسولین یا گلوکوکورتیکوئیدها بود. هیکی و همکاران، ۱۹۹۷ پس از ۱۲ هفته تمرین هوازی در میان زنان جوان، کاهش غلظت لپتین را گزارش کردند. این کاهش علی رغم عدم وجود تغییرات قابل توجه در توده چربی ظاهر شد.

اوکازاکی و همکاران، ۱۹۹۹ :اثرات ورزش هوازی ملایم (۵۰٪ VO2max) و مشاوره رژیم غذایی شخصی را به مدت ۱۲ هفته بر کاهش چربی و غلظت لپتین در زنان کم تحرک چاق و غیر چاق بررسی کردند. بعد از آموزش نسبت غلظت لپتین به توده چربی و BMI کاهش یافت.

نویسندگان پیشنهاد کردند که کاهش غلظت لپتین احتمالاً به دلیل کاهش وزن بوده است.

بنابراین، آموزش کوتاه مدت (۱۲ هفته \u003c) و آموزش طولانی مدت (۱۲ هفته ≥) یافته های متفاوتی در مورد غلظت لپتین دارند. کاهش لپتین به تغییر تعادل انرژی، بهبود حساسیت به انسولین، تغییر در متابولیسم چربی و غلظت چربی و عوامل ناشناخته نسبت داده شده است.

نتیجه گیری:

مفهوم لپتین در ورزش های بدنی و در طی بهبودی آن هنوز مشخص نیست.

دلایل مختلفی وجود دارد که می تواند اصلاح پاسخ لپتین به ورزش عضلانی را توضیح دهد. ورزش و یا تمرینات بدنی می تواند باعث کاهش توده چربی، نقش بسزایی در مصرف انرژی داشته و بر غلظت هورمونی (انسولین، کورتیزول، هورمون رشد، کاتکول آمین ها، تستوسترون و غیره) و متابولیت ها (اسیدهای چرب آزاد، اسید لاکتیک، تری گلیسیرید و غیره) تأثیر بگذارد.

این اختلاف در ادبیات احتمالاً به عوامل مختلفی از جمله، شدت و مدت زمان ورزش، وضعیت تغذیه ای موضوع، ریتم شبانه روزی لپتین، ساعت نمونه گیری خون و عدم تعادل کالری ناشی از ورزش مربوط می شود.