کنترل دیابت با تزریق انسولین

دیابت

انسولین هورمونی است که از سلولهای بتای جزایر لانگرهانس غده لوزوالمعده ترشح می‌شود. ساختمان آن از دو زنجیره پلی‌پپتیدی A و B ساخته شده که بوسیله پیوندهای دی‌سولفور به یکدیگر متصل شده‌اند. نقش این هورمون در تنظیم قند خون (گلوکز) شناخته شده است. ژن انسولین در روی بازوی کوتاه کروموزوم شماره ۱۱ قرار گرفته است.متابولیزم کربوهیدراتها ، لیپیدها و پروتئینها تحت کنترل و تنظیم خیلی دقیق بوده که این اعمال بوسیله هورمونهای مترشحه از لوزوالمعده صورت می‌گیرند. لوزوالمعده از دو نوع غده مترشحه کاملا متمایز تشکیل یافته است. یکی غده‌ای برون‌ ریز با ساختمان خوشه‌ای که ترشحات خود را برای کمک به هضم مواد غذایی در دوازدهه می‌ریزد و دیگری غده‌ای درون ریز که از جزایر موسوم به جزایر لانگرهانس تشکیل یافته است. جزایر لانگرهانس که در تمام بافت لوزوالمعده پراکنده هستند، مجموعه‌هایی تخم مرغی شکل متشکل از چهار نوع سلول مترشحه (A ، B ، D و F) با وظایف متفاوت هستند.

محل ساخت انسولین در پانکراس

ساخت انسولین در سلولهای B جزایر لانگرهانس صورت می‌گیرد. در این حالت انسولین به صورت پیش هورمون است و پس از تغییر و تحولاتی که در ساختار آن ایجاد می‌شود به انسولین تبدیل می‌شود. ترشح انسولین به جریان خون پیچیده بوده، بطوری که یون کلسیم در آن نقش داشته و در نتیجه بوسیله عمل اگزوسیتوز محتویات دانه‌های ترشحی به محیط خارج سلولی ترشح می‌شود. گلوکز محرک ترشح انسولین است. به این صورت که گیرنده‌های اختصاصی گلوکز بر روی سلولهای بتا ، تحریک ترشح انسولین را در زمانی که گلوکز خون زیاد می‌شود، انجام می‌دهند.

تاریخچه

برای اولین بار در سال ۱۹۲۱ بوجود انسولین در عصاره جدا شده از جزایر لانگرهانس پی برده شد و به سرعت اثرات آن در کاهش قند خون شناخته شد و پس از مدت کوتاهی انسولین گاو و خوک در درمان بیماری قند در انسان مورد استفاده قرار گرفت. انسولین نخستین پروتئینی بود که: خواص هورمونی آن شناخته شد، به صورت کاملا خالص و متبلور تهیه شد، نوع و ردیف اسیدهای آمینه آن تعیین گردید و از راه مصنوعی تهیه شد. پروتئین پیش ساز آن شناخته شد و بالاخره اولین پروتئینی بود که به کمک روشهای تولید DNA نوترکیب (Recombinant DNA) برای مصارف تجاری تهیه شد.

ساختمان شیمیایی انسولین

انسولین پلی‌پپتیدی است که از دو زنجیره پپتیدی A و B تشکیل یافته است. تعداد اسیدهای آمینه در زنجیره‌ها که در زنجیره A برابر ۲۱ و در زنجیره B برابر ۳۰ می‌باشد، در انسولینهای جدا شده از اغلب گونه‌های حیوانی ثابت است. این دو زنجیره به کمک دو پل دی‌سولفور ، یکی بین اسیدهای آمینه شماره ۷ از دو زنجیره و دیگری میان اسیدهای آمینه شماره ۲۰ از زنجیره A و شماره ۱۹ از زنجیره B با یکدیگر اتصال دارند. علاوه بر این ، ریشه‌های اسید آمینه ردیف ۶ و ۱۱ در داخل زنجیره A بوسیله پیوند دی‌سولفور به یکدیگر متصل هستند. مکان این پیوندها در گونه‌های مختلف ، ثابت است.

پژوهشگران با بررسی اثرات تغییرات شیمیایی هر یک از اسیدهای آمینه در ردیفهای مختلف ساختمان انسولین موفق شده‌اند، قسمتهایی از ساختمان انسولین را که برای بروز اثرات زیست شناختی آن ضروری هستند را تعیین کنند. انسولین در غلظتهای فیزیولوژیک به صورت یک مونومر ساده می‌باشد و در غلظتهای بالاتر ، انسولین پلیمریزه شده و ساختمان کمپلکس را به خود می‌گیرد و یونهای روی (Zn ) نقش بسیار مهمی را در ایجاد این کمپلکس بر عهده دارند.

بیوسنتز انسولین

بیوسنتز انسولین و بسته بندی هورمون به صورت دانه‌های ترشح کننده با نظم معین در درون سلولهای بتا جزایر لانگرهانس غده لوزوالمعده صورت می‌گیرد. ابتدا هورمون به صورت پری پرو انسولین توسط ریبوزومهایی که بر روی شبکه آندوپلاسمی خشن سلولها قرار گرفته‌اند ساخته می‌شود. این پیش ساز که دارای ۲۳ اسیدآمینه آب گریز بنام قطعه رهبر است به داخل شبکه آندوپلاسمی هدایت می‌شود. در داخل شبکه این قطعه جدا شده و پیش ساز به “پرو انسولین” تبدیل می‌شود. آرایش فضایی این مولکول به صورتی است که شرایط ایجاد پلهای دی‌سولفور را فراهم می‌سازد.

در ساختمان پروانسولین ، از جهت ریشه آمین اتنهایی ، ابتدا زنجیره B قرار گرفته که با یک رشته اسید آمینه به نام “پپتید C” متصل شده و انتهای دیگر پپتید C با زنجیره A پیوند یافته است. پروانسولین به داخل دستگاه گلژی منتقل شده تا تحت تاثیر آنزیمهای پروتئولیز کننده، مولکولهای انسولین آزاد می‌شوند که پس از تجزیه دو زنجیره A و B پپتید C آزاد می‌شود. دو زنجیره A و B بوسیله پیوندهای دی‌سولفور به هم متصل می‌شوند و انسولین کامل را بهجود می‌آورند. ساختمان و شکل دانه‌های ترشح کننده انسولین در حین عبور از داخل غشای پلاسمایی تکمیل می‌شود. این هورمون با یون روی ترکیب شده و هگزامرهایی را تشکیل می‌دهند. این دانه‌ها تحت تاثیر تحریکات خاصی با غشای سلول درآمیخته و محتوای خود را به روش اگزوسیتوز به خارج می‌ریزند.

سیستم تنظیم ترشح انسولین
اثر گلوکز

افزایش گلوکز خون ، مهمترین عامل فیزیولوژیک تنظیم کننده ترشح انسولین است. غلظت گلوکز خون در حالت ناشتا (۸۰ – ۱۰۰ میلی گرم درصد) آستانه غلظتی است که تجاوز از آن با تحریک ترشح انسولین همراه است. و بیشترین اثر محرک گلوکز زمانی حاصل می‌شود که غلظت آن در خون به حدود ۵۰۰ – ۳۰۰ میلیگرم درصد برسد.
اثر اسیدهای آمینه ، اسیدهای چرب و ترکیبات کتونی
غذاهای غنی از پروتئین ، ترشح انسولین را تحریک می‌نمایند و اسیدهای آمینه آرژینین ، لیزین و لوسین از محرکهای قوی ترشح انسولین هستند. اثر غلظتهای فیزیولوژیک اسیدهای چرب و ترکیبات کتونی در تحریک ترشح انسولین بسیار ضعیف است.
اثر سایر هورمونها
تعداد زیادی از هورمونها در ترشح انسولین موثر هستند. پلی‌پپتید مهار کننده معده‌ای (GIP) ، غلظتهای زیاد گاسترین ، سکرتین و گلوکاگن روده‌ایاز طریق افزایش غلظت AMP حلقوی داخل سلولی ، در تحریک ترشح انسولین شرکت دارند. اثر غلظتهای زیاد و طولانی هورمون رشد ، کورتیزول ، لاکتوژن جفتی ، استروژن و پروستروژن نیز منجر به افزایش ترشح انسولین می‌گردد.

اثر انسولین در تبادلات غشاهای سلولی

سرعت واکنشهای فسفوریلاسیون گلوکز و متابولیسم گلوکز در سلولهای عضلانی و بافت چربی با سرعت انتقال گلوکز به داخل سلول متناسب است. D – گلوکز و قندهای شبیه به آن برای عبور از غشا سلول نیاز به حامل دارند و در اغلب بافتها انسولین نقش تقویت کننده این سیستم حامل را بر عهده دارد. تحت تاثیر انسولین تعداد حاملها افزایش می‌یابد. علاوه بر گلوکز ، انسولین عمل انتقال اسیدهای آمینه ، یونهای پتاسیم و کلسیم ، نوکلئوتیدها و فسفات معدنی را از غشاهای سلولی تقویت می‌کند.

عملکرد انسولین
اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز

انسولین با افزایش کمی و همچنین افزایش فعالیت تعدادی از آنزیمهای کلیدی در واکنشهای گلیکولیز کبدی مانند آنزیمهای گلوکوکیناز و پیروات کیناز ، مصرف گلوکز در مسیر گلیکولیز را افزایش داده و بطور غیرمستقیم از رها شدن گلوکز در پلاسمای خون جلوگیری می‌کند. از سوی دیگر ، انسولین با کاهش فعالیت آنزیم گلوکز ۶- فسفاتاز موجود در کبد از آزاد شدن گلوکز جلوگیری می‌کند. چون گلوکز ۶- فسفات قادر به عبور از غشا سلول کبدی نیست، عمل انسولین منجر به نگهداری گلوکز در داخل سلولهای کبدی می‌شود.

یکی دیگر از اثرات انسولین که منجر به کاهش غلظت گلوکز در پلاسما می‌گردد، اثراتی است دیررس که در نتیجه مهار کردن واکنشهای نوسازی گلوکز حاصل می‌گردد. مهمترین آنزیم کلیدی در واکنشهای نوسازی گلوکز از مواد غیر قندی در کبد آنزیم فسفوانول پیروات کربوکسی کیناز می‌باشد که واکنش تبدیل شدن اگزالواستات به فسفوانول پیروات را کاتالیز می‌کند. انسولین با ویژگی خاص ، اثر بازدارنده در رونویسی ژن این آنزیم داشته و از سنتز RNA پیامبر مربوط به آن ، جلوگیری می‌کند.

اثر انسولین در متابولیزم چربیها

در بافتهای کبدی و چربی ، انسولین دارای اثر بازدارنده قوی در واکنشهای لیپولیز (تجزیه چربیها) است که این اثر نیز خود بطور غیر مستقیم به اثرات آنابولیسمی می‌انجامد. اثر بازدارنده انسولین در واکنشهای لیپولیز از دو راه صورت می‌گیرد. در حالیکه هورمونهای محرک واکنشهای لیپولیز یعنی گلوکاگن و اپی نفرین عمل خود را از طریق افزایش غلظت AMP حلقوی به انجام می‌رسانند، انسولین با اثری مخالف موجب کاهش غلظت AMP حلقوی می‌گردد. انسولین با فعال ساختن یک آنزیم فسفاتاز ویژه ، از فعالیت آنزیم لیپاز ، که در تجزیه چربیها نقش دارد جلوگیری می‌نماید. اثر بازدارنده انسولین در واکنشهای لیپولیز به کاهش غلظت اسیدهای چرب آزاد در جریان خون و نهایتا به افزایش اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز می‌انجامد.

اثر انسولین در متابولیسم پروتئینها

انسولین اصولا دارای اثر آنابولیسمی در متابولیسم پروتئینها است به این معنی که واکنشهای سنتز پروتئینها را فعال ساخته و از تجزیه آنها جلوگیری می‌کند. انسولین جذب اسیدهای آمینه خنثی را توسط سلولهای عضلانی افزایش می‌دهد. اثر اصلی انسولین در افزایش سنتز پروتئینهای بدن (اسکلت ، عضله ، قلب و کبد) در طی مراحل واکنشهای بیوسنتز پروتئینها به ویژه در مرحله ترجمه RNA پیامبر به پروتئین ، بروز می‌نماید. انسولین قادر است با تغییراتی که در بعضی RNA های پیامبر (mRNA) ایجاد می‌نماید، در سنتز پروتئینهای خاص تاثیر بگذارد.

بیماریهای ناشی از بروز اختلال در ترشح انسولین

کمبود ترشح انسولین و همچنین پیدایش مقاومت در برابر عمل انسولین منجر به بیماری دیابت قندی می‌گردد. تقریبا ۹۰درصد افراد بیمار ، مبتلا به دیابت قندی نوع II یعنی دیابت قندی غیر وابسته به انسولین هستند. این بیماران معمولا افراد چاقی بوده و غلظت انسولین در پلاسمای خون آنها زیاد است. که این افراد در پروتئینهای پذیرنده انسولین موجود در غشا ، دچار اشکال هستند.

نقش مهم انسولین در رشد و نمو اندامها در دوران جنینی را می‌توان با بررسی نوزادان غیر طبیعی مبتلا به سندرم لپرشونیسم ارزیابی کرد. در این نوزادان ، وزن بدن کمتر از حد طبیعی ، رشد عضلات ناقص ، مقدار چربی زیر پوست کم و عمر نوزاد کوتاه است. این نوزادان در برابر انسولین مقاوم هستند با اینکه مقدار هورمون در خون زیاد است ولی به دلیل نداشتن پروتئین پذیرنده انسولین ، قادر به استفاده از آن نیستند.

رژیم های رایج انسولین عبارتند از:

– انسولین NPH مخلوط با انسولین رگولار یا لیسپرو قبل از صبحانه و قبل از شام.

– انسولین NPH مخلوط با انسولین رگولار یا لیسپرو قبل از صبحانه، انسولین رگولار یا لیسپرو قبل از شام و انسولین NPH قبل از خواب.

– انسولین رگولار یا لیسپرو قبل از هر وعده ی غذایی و انسولین NPH قبل از خواب.

– انسولین اولترالنت و رگولار یا لیسپرو (با تزریق های جداگانه) قبل از صبحانه و شام، انسولین رگولار یا لیسپرو به تنهایی قبل از ناهار.

– برای دیابتی های نوع ۲، انسولین NPH در موقع خواب، همراه با مصرف دوز ماکزیمم داروهای سولفونیل اوره (به اضافه ی متفورمین) توصیه می شود.

– پمپ انسولین، مقادیر کم انسولین رگولار یا لیسپرو به طور مداوم در ۲۴ ساعت، در یک میزان پایه آزاد می کند، همراه با مصرف مقادیری از انسولین رگولار قبل از هر وعده ی غذایی.

– مخلوط های انسولین هم به صورت تجاری موجودند که عبارتند از: مخلوط ۳۰/۷۰ (۷۰ درصد NPH و ۳۰ درصد رگولار) و مخلوط ۵۰/۵۰ (۵۰ درصد رگولار و ۵۰ درصد NPH).

رژیم رایجی که به طور روتین تجویز می ‌شود مخلوط انسولین کوتاه اثر و انسولین متوسط اثر (NPH یا لنت) است که دو بار در روز تزریق می شود. معمولاً دوز قبل از صبحانه حاوی رگولار و NPH ، و دوز قبل از شام حاوی مقادیر مساوی NPH و رگولار است.

بعضی متخصصان توصیه می کنند که قبل از هر وعده غذایی یک انسولین کوتاه اثر (لیسپرو) تزریق شود و هنگام شب هم یک انسولین طولانی اثر.
انواع انسولین:

۱- انسولین های کوتاه اثر یا تند اثر:

انسولین کوتاه اثر ایده آل، انسولینی است که شروع اثر آن کمتر از یک ساعت و مدت اثر آن کمتر از ۴ ساعت باشد و در همه ی بیماران اثر یکسان داشته باشد.

*رگولار: معایب این نوع انسولین آن است که شخص حتماً باید ۳۰ دقیقه قبل از غذا آن را تزریق کند. دیگر این که مشکل هپیوگلیسمی بین وعده های غذایی پیش می ‌آورد، زیرا اگرچه انسولین رگولار، گاهی ۲ساعت بعد از تزریق به اوج اثر خود می‌رسد، ولی در بیش تر مواقع این اوج اثر ۴ تا ۶ ساعت بعد از تزریق اتفاق می افتد یعنی وقتی که سطح قند خون پایین آمده است. بنابراین، تزریق این نوع انسولین برای کسانی که میان وعده مصرف می کنند بهتر است.

* لیسپرو: این انسولین تند اثر، برای کنترل افزایش ناگهانی قند خون بعد از غذا، نسبت به رگولار ارجحیت دارد. مزیت آن این است که در هر زمان( ۱۵دقیقه قبل ازغذا تا مدت کوتاهی بعد از غذا ) می تواند تزریق شود و خطر بروز هپیوگلیسمی و افزایش وزن با آن کمتر است.

ترکیب انسولین لیسپرو با یک انسولین متوسط اثر، بهترین نتیجه را می دهد.

*آسپارت: این انسولین درسال ۲۰۰۰ توسط FDA مورد تأیید قرارگرفت. آسپارت قند خون بعد از غذا را شبیه به لیسپرو تنظیم می کند، ولی زودتر به اوج اثر می رسد و طول اثر کمتری دارد.

۲- انسولین متوسط و طولانی اثر:

انسولین متوسط اثر ایده آل، انسولینی است که نیمه عمر زیاد داشته باشد، اوج اثر مشخص نداشته باشد، یک بار در روز تزریق شود و از فردی تا فرد دیگر هم متغیر نباشد.

* NPH و لنت: این دو انسولین ۴ تا ۱۰ ساعت بعد از تزریق به اوج اثر خود می رسند و ۱۰ تا ۲۰ ساعت مدت اثر دارند. ولی وقتی به عنوان انسولین پایه مصرف می شوند، دو اشکال ایجاد می کنند:

اولاً اوج اثر مشخص دارند. ثانیاً مدت اثر آنها هم ایجاب می کند که فرد بیشتر از یک بار در روز، تزریق این نوع انسولین را داشته باشد. به علاوه این دو شبیه به انسولین پایه ی طبیعی عمل نمی کنند.

* GLARGINE: این انسولین اخیراً وارد بازار شده و از NPH و لنت بهتر است.

این نوع انسولین آهسته جذب می شود، تغییرات قابل پیش بینی دارد و سطح آن در طول ۲۴ ساعت نسبتاً ثابت است و احتیاج به یک بار تزریق دارد و اوج اثر آن هم مشخص نیست.

* اولترالنت: اشکال این نوع انسولین این است که زمان شروع اثر متفاوت و متغیر دارد، اوج اثر آن قابل پیش بینی نیست و طول اثر آن هم تقریباً همیشه کمتر از ۲۴ساعت است
انسولين يکي از بهترين دارو‌ها براي درمان ديابت است، اما درباره‌ اين داروي خوب و موثر، باورهاي نادرستي وجود دارد، باورهايي که گهگاه کار را به آن جا مي ‌رساند که برخي بيماران از مصرف اين دارو پرهيز مي‌ کنند.

گفتگوي زير با دکتر ايرج خسرونيا، متخصص بيماري ‌هاي داخلي و عضو هيات علمي دانشگاه علوم پزشکي شهيد بهشتي، درباره همين باورهاي غلط است.
تزريق انسولين
نخستين باوري که درباره انسولين هست، اعتيادآور بودن آن است. آيا اين حرف، مبناي علمي دارد؟

به‌ هيچ ‌وجه اين حرف صحيح نيست! مثل اين است که بگوييد يک ماده حياتي مثل خون، اعتيادآور است!
بعضي‌ ها مي‌ گويند انسولين ممکن است باعث نابينايي شود. اين چطور؟

اين خود بيماري ديابت است که باعث نابينايي مي‌ شود، نه انسولين. برعکس، تجويز به موقع و مصرف منظم انسولين مي ‌تواند از آسيب‌‌ هاي چشمي جلوگيري کند. ديابتي‌ هايي که انسولين لازم دارند، ولي از مصرف آن خودداري مي کنند، متاسفانه در معرض خطر عوارض چشمي و حتي نابينايي هستند.
مي ‌گويند انسولين چاق مي‌ کند. صحت دارد؟

اگر انسولين به طور اصولي و با دوز صحيح مصرف شود، موجب چاقي نمي ‌شود. بعضي بيماران انسولين را بيش از حد مصرف مي ‌کنند يا بعد از تزريق انسولين، ورزش‌ هاي سنگين و فعاليت بدني شديد مي ‌کنند، خوب در اين حالت، قند خون افت مي ‌کند و مکانيسم ‌هاي دفاعي براي افزايش قند خون فعال مي ‌شوند و اشتها زياد مي ‌گردد. اگر اين پديده خيلي تکرار شود، بالاخره به افزايش وزن يا چاقي منجر مي‌ شود.
زياد مي‌ شنويم که مي ‌گويند فلاني انسولين زد و غش کرد و کارش به بيمارستان کشيد. اين حرف صحيح است؟

يکي از عوارض مصرف زياد انسولين، “هيپوگليسمي” يا افت قند خون است. هيپوگليسمي پديده‌اي خطرناک و يکي از اورژانس‌هاي پزشکي است و البته علل مختلفي دارد، مثلا يکي از علل آن، مصرف دوز زياد انسولين يا نخوردن غذا يا انجام فعاليت شديد بدني به دنبال تزريق انسولين است. علايم و نشانه‌هايش هم عبارت‌اند از: عرق سرد، تپش قلب، اضطراب، لرزش، عصبانيت، احساس گرسنگي، سردرد، اختلال ديد، رخوت، لکنت زبان، اختلال حواس، دوبيني، احساس سرما و بالاخره تشنج و اغماء. تمام اين تظاهرات باليني با مصرف مواد قندي يا تزريق گلوکز، به سرعت برطرف مي ‌شوند. بنابراين مصرف صحيح انسولين زير نظر پزشک، چنين خطري ندارد.
تزريق انسولين
آيا درست است که مي‌ گويند مصرف انسولين باعث برجسته شدن و برآمدگي پوست بدن در محل تزريق مي‌ شود؟

برجستگي يا فرورفتگي پوست بدن در محل تزريق انسولين، يکي از عوارض شناخته شده انسولين هاي حيواني بود. سابقا از انسولين ‌هاي گاو و خوک استفاده مي‌ شد و به علت واکنش بافت چربي نسبت به اين نوع انسولين‌ هاي حيواني، پوست برجسته يا فرورفته مي‌ شد و اين پديده باعث مي‌ شد انسولين در اين نقاط درست جذب بدن نشود.

امروزه، انسولين‌ هاي انساني، جاي انسولين حيواني را گرفته و چنين پديده‌اي اصلا ديده نمي ‌شود. بهترين روش براي تزريق انسولين اين است که محل تزريق، مرتبا عوض شود و هرگز دو روز پي در پي، در يک نقطه تزريق نشود.
برخي از بيماراني که انسولين مي ‌زنند، مي ‌گويند تزريق انسولين کار پر دردسري است. مثلا مي‌ گويند ما مجبور مي ‌شويم انسولين شيري را با انسولين آبي مخلوط کنيم و اين کار، دقت زيادي مي ‌طلبد. همين طور است؟

خوشبختانه تکنولوژي تزريق انسولين در سال‌ هاي اخير پيشرفت کرده و وسايل تزريق انسولين متحول شده اند. انسولين ‌هاي جديد به صورت ويال مخلوط از انسولين شيري(ان‌ پي ‌اچ) و انسولين آبي(رگولار) تهيه شده و احتياجي نيست شما دو نوع انسولين را مخلوط کنيد. قلم‌ هاي يک بار مصرف، انسولين‌ هاي يک نوبت در روز، ساعت ‌هاي مچي مخصوص انسولين که قند خون را هم اندازه ‌گيري مي‌ کنند، سرنگ ‌هاي بدون سوزن که انسولين را با فشار هوا به زير جلد تزريق مي‌ کند، قلم‌ هاي انسولين که انسولين داخل يک فشنگ در قلم انسولين تعبيه شده، قلم‌ هاي مخصوص بيماران نابينا، سوزن‌ هاي مخفي در سرنگ براي بيماراني که از سوزن مي ‌ترسند، سوزن ‌هاي بسيار نازک(ميکرونيدل) و بسياري از وسايل و تکنولوژي‌ هاي جديد ديگر براي راحتي کار بيماران ديابتي ابداع شده است.
قرص ديابت
برخي بيماران تصور مي ‌کنند قرص ‌هاي ديابت موجود در بازار، قرص‌هاي انسوليني هستند. در اين خصوص هم توضيح مي ‌دهيد؟

قرص‌هاي موجود در بازار، معروف به قرص‌ هاي ضدديابت، منحصرا در ديابت نوع ۲ تجويز مي ‌شوند و قرص انسولين نيستند، بلکه موجب تحريک ترشح انسولين يا تقويت اثر انسولين در بافت ‌هاي محيطي بدن شده و مقاومت سلول‌ ها را در مقابل انسولين، کاهش مي ‌دهند. بعضي قرص ‌هاي جديد ضد ديابت هم مقلد انسولين هستند، اما هيچ يک از اين قرص‌ ها، انسولين نيستند و از انسولين تهيه نشده‌اند.
آيا شياف انسولين هم وجود دارد؟

بله، شياف انسولين هم در اروپا تهيه شده و مرحله کارآزمايي را با موفقيت پشت ‌سر گذاشته است و احتمالا به زودي وارد بازار خواهد شد.
در بعضي منابع خارجي خوانده‌ ام که حتي واکسن ديابت هم کشف شده است. آيا اين خبر، صحت دارد؟

بله، صحت دارد. ۱۰ درصد از کودکان در اروپا مورد آزمايش‌ اين واکسن قرار گرفته ‌اند و گفته مي ‌شود که نتايج آزمايش هم رضايت ‌بخش بوده است.
انسولین با انتقال قند موجود در خون به داخل سلولها باعث کاهش قند خون می شود ، به طور معمول تزریق ۲ بار در روز انسولین برای کنترل قندخون کافی است . اما در بعضی موارد برای کنترل بهتر قند خون جهت بعضی از افراد ۳ تا ۴ تزریق در روز نیز در نظر گرفته میشود . متأسفانه با وجود تلاشها و تحقیقات فراوانی که جهت تهیه شکل خوراکی انسولین انجام شده است هنوز انسولین خوراکی در دسترس نمی باشد و اگر چه شکل استنشاقی نیز جدیداً به بازار آمده ولی به سبب نیاز به شرایط خاص مصرف آنرا بسیار محدود است .

مصرف ناصحیح داروهای دیابت از جمله انسولین موجب پدید آمدن مشکلات فراوانی از جمله مشکلات کلیوی ، قلبی ، عروقی ، چشمی و …. برای این بیماری می گردد . لذا توجه به مصرف صحیح و منطقی داروهای در این بیماری از اهمیت فراوانی برخوردار است .

چنانچه انسولین دریافتی انسولین رگولار یا NPH میباشد لازم است انسولین نیم ساعت قبل از وعده غذایی دریافت شود . اما چنانچه از انسولین rapid – acting ( سریع الاثر ) استفاده می کنید باید بلافاصله قبل از وعده غذایی دریافت شود .

۶ نوع انسولین وجود دارد که با سرعت های مختلف فعالیت می کنند بسیاری از افراد معمولاً از مخلوط ۲ نوع انسولین استفاده می کنند عملکرد انسولین در بیماران مختلف ممکن است متفاوت باشد . هر بیمار پس از مدت کوتاهی متوجه شکل عملکرد انسولین و سرعت شروع اثر آن در بدنش می شود و بر این اساس می تواند انسولین مورد نیاز و زمان تزریق آن را به کمک پزشک خود مشخص کند .

محل تزریق انسولین نیز مهم است شما می توانید انسولین را در بازو ، ران و یا شکم تزریق کنید . اما باید به خاطر داشته باشید سرعت آزاد سازی انسولین در این مناطق با یکدیگر متفاوت است به عنوان مثال سرعت جذب انسولین از ناحیه شکمی – سریع ترین و ناحیه ران ( thigh ) آهسته ترین سرعت جذب را دارد این جذب در بازو متوسط است .

بنابراین برای تغییر محل تزریق انسولین که اغلب به علت تزریق های مکرر ضروری می شود با پزشک خود مشورت کنید .

نگهداری انسولین

چنانچه یک ویال در ظرف مدت ۳۰ روز مصرف می کنید نیاز به یخچال نمی باشد وشما می توانید انسولین را در دمای اتاق نگهداری کنید ما باقی مانده انسولین را پس از ۳۰ روز باید دور ریخته شود چنانچه یک ویال را ظرف مدت یک ماه مصرف

بیشتر بدانیم:

آیا بادام برای افراد دیابتی مفید است؟

دیابت مرگ خاموش

تغذیه ورزشکاران مبتلا به دیابت

دیابت و ورزش